Мелкоочаговая энцефалопатия что это такое

Содержание

Признаки и методы лечения лейкоэнцефалопатии головного мозга

Мелкоочаговая энцефалопатия что это такое

Лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, которое приводит к повреждению белого вещества, составляющего основу головного мозга, что провоцирует многочисленные неврологические синдромы. Характеризуется быстрым прогрессированием и развитием демиелинизирующих патологических процессов.

Определение патологии

Лейкоэнцефалопатия всегда сопровождается поражением белого мозгового вещества, которое возникает вследствие разных причин: сосудистых патологий, инфицирования полиомавирусом, генных мутаций. Инфекционная форма развивается из-за реактивации полиомавируса JC, который в латентном состоянии находится в организме многих людей.

Наследственная форма заболевания аутосомно-рецессивного генеза возникает на фоне генной мутации (преимущественно гена EIF2B5). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это такое заболевание, которое развивается вследствие поражения небольших элементов кровеносной системы мозга, что провоцирует характерные для гипоксически-ишемического поражения тканей симптомы.

Классификация заболевания

Различают формы патологии в зависимости от причин возникновения. Сосудистая форма лейкоэнцефалопатии, известная как болезнь Бинсвангера – это такое заболевание головного мозга, которое носит прогрессирующий характер, развивается на фоне гипертонической болезни, что указывает на ведущую роль в патогенезе атеросклероза и других патологий сосудов.

Клиническая картина напоминает проявления субкортикальной (подкорковой) энцефалопатии артериосклеротической этиологии.

Патогенез связан с поражением белого вещества на фоне атеросклероза мелких артерий и артериол, вследствие чего происходит утолщение сосудистых стенок и сужение просвета, развивается гиалиноз – белковая дистрофия с замещением нормальной ткани более плотной, малоэластичной структурой.

Типичные осложнения: ТИА (преходящие нарушения мозгового кровообращения), инсульты. Третья часть всех клинических случаев сосудистой деменции обусловлена мультифокальной лейкоэнцефалопатией. В 80% случаев возраст пациентов составляет 50-70 лет. Очаговое поражение белого вещества инфекционного генеза возникает вследствие реактивации вируса JC.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, известная как перивентрикулярная лейкомаляция, характеризуется возникновением очагов поражения белого вещества чаще возле желудочковой системы. При масштабном поражении очаги распространяются в центральные отделы белого вещества.

Демиелинизирующий процесс агрессивного, длительного течения приводит к образованию некротических полостей в мозговых структурах. Лейкоэнцефалопатия (лейкомаляция) головного мозга, обнаруженная у детей, часто является причиной развития в детском возрасте церебрального паралича (ДЦП).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

  • Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
  • Артериальная гипотензия.
  • Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Симптоматика

Мелкоочаговая энцефалопатия инфекционного генеза характеризуется отсутствием признаков воспалительного процесса в мозговом веществе. Проникая в ЦНС вирус вызывает лизис (растворение) олигодендроцитов, что приводит к масштабной демиелинизации – повреждению миелиновых оболочек.

Инфицированные олигодендроциты располагаются по краям очага демиелинизации. Постепенно патологический процесс охватывает обширные участки мозга, что провоцирует нарастающее развитие неврологической симптоматики:

  1. Гемипарезы (парезы в одной стороне тела).
  2. Гемисоматосенсорные расстройства (нарушение чувствительности – онемение, покалывание, изменение восприятия температуры, изменение реакции на болевые раздражители, искажение пространственного представления о положении отдельных частей тела относительно друг друга).
  3. Эпилептические припадки. Наблюдаются у 20% больных, что указывает на близость очага к коре.

В зависимости от локализации очага поражения появляются такие симптомы, как атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), афазия (речевая дисфункция), зрительные расстройства, апраксия (нарушение целенаправленных движений), дисметрия (избыточность или недостаточность при выполнении произвольных движений). Для патологии типичны когнитивные расстройства, нередко перерастающие в деменцию.

Поражение тканей полушарий с соответствующей симптоматикой в клинической практике встречается в 10 раз чаще, чем стволовых структур.

В ходе исследования МРТ обнаруживаются крупные субкортикальные (подкорковые) очаги – гиперинтенсивные (режим Т2) и гипоинтенсивные (режим Т1).

С увеличением диаметра очага неврологический дефицит нарастает. Сосудистая лейкоэнцефалопатия сопровождается симптомами:

  1. Когнитивные расстройства (ухудшение памяти и умственной деятлеьности) с тенденцией к прогрессированию.
  2. Атаксия, моторная дисфункция.
  3. Нарушение двигательной координации.
  4. Недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Для поздних стадий течения заболевания свойственно развитие слабоумия. Больные теряют способность к самообслуживанию, круглосуточно нуждаются в медицинской помощи. У больных отсутствует интерес к речевой, двигательной, познавательной, психической деятельности. Периодически возникает чувство эйфории. У некоторых пациентов происходят эпилептические припадки.

Для болезни Бинсвангера типична тенденция к прогрессированию. Нередко наблюдаются длительные периоды стабильного состояния. Слабоумие развивается из-за нарушения корково-подкорковых связей, которые возникают вследствие повреждения белого вещества. Не последнюю роль в патогенезе играет дисфункция таламуса и базальных ганглиев.

Очаговая лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, для которого характерно изменение походки, что указывает на поражение сосудистого генеза экстрапирамидной системы.

Походка больного становится медленной, семенящей, шаги укорачиваются, наблюдается постуральная дисфункция – затруднение движения на поворотах. Пациенту сложно инициировать (начать) движение.

Иногда двигательные расстройства проявляются по типу паркинсонизма (ригидность, скованность мышц, тремор).

Симптоматика дополняется гемипарезами (парез в одной половине тела) и псевдобульбарным синдромом (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – ослабление силы голоса, дисфагия – затруднения при глотании, непроизвольный плач или смех). Для постановки диагноза многоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистой этиологии необходимо наличие признаков:

  • Деменция.
  • Факторы риска развития сосудистых заболеваний или признаки сосудистой патологии, затронувшей кровеносную систему мозга.
  • Неврологические синдромы, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) структур мозга (изменение походки, недержание мочи, паратония – непроизвольное сопротивление пассивным движениям).

Исследование КТ показывает двухсторонний лейкоареоз – малую ишемию сосудов, повреждения элементов сосудистой системы белого вещества. При перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии на МР-томограмме различается диффузно-очаговое поражение белого вещества преимущественно симметричное.

Для сравнения при вирусном поражении очаги расположены преимущественно ассиметрично. Единичный неспецифический очаг лейкоэнцефалопатии может быть ошибочно расценен, как проявление инсульта.

Методы диагностики

Ранняя диагностика JС-ассоциированной инфекции позволяет своевременно начать лечение. Нейровизуализация остается приоритетным способом обнаружения участков патологически измененной ткани. Основные методы инструментальной диагностики:

  1. МРТ, КТ.
  2. Допплерография сосудов мозга.
  3. Электроэнцефалография.
  4. Биопсия. Исследование мозгового биоптата. Чувствительность метода оценивается в 64-90%.

Исследование типа ПЦР помогает обнаружить ДНК вируса. Чувствительность метода оценивается в 72-92%.

Способы лечения

Лечение патологии сосудистого генеза предполагает устранение причин, спровоцировавших развитие заболевания. Чаще назначают лекарства и другие методы терапии, направленные на стабилизацию повышенного или пониженного артериального давления. Показаны препараты:

  • Улучшающие микроциркуляцию крови в мозговых структурах.
  • Стимулирующие метаболические процессы в клетках мозга.
  • Устраняющие неврологическую симптоматику.

Параллельно проводится терапия атеросклероза и сопутствующих соматических болезней. Специфического лечения при вирусной форме не существует. Эффективными мерами считаются:

  • Прекращение приема иммуносупрессоров (кортикостероиды, цитостатики). Или уменьшение их дозировки.
  • Отмена Натализумаба – препарата на основе моноклональных антител, если реактивация вируса произошла вследствие его применения. Параллельно рекомендуется проведение плазмафереза до 5 сеансов ежедневно для выведения препарата.
  • Назначение Мефлоцина (антималярийный препарат). Некоторые исследования показывают эффективность лекарства, которое замедляет репликацию (размножение) вируса JС.

Антидепрессант Миртазапин ингибирует обратный захват серотонина, препятствует распространению вируса JС. Механизм действия основан на блокировании рецепторов 5-НТ2, которые являются мишенью для полиомавируса.

Прогноз

Сколько живут при диагнозе лейкоэнцефалопатия головного мозга, зависит от причин развития и характера течения патологии.

Прогноз продолжительности жизни составляется индивидуально лечащим врачом с учетом возраста и физического состояния пациента. Прогноз заболевания сосудистого генеза условно благоприятный.

Своевременная коррекция сосудистых нарушений позволяет отсрочить масштабное повреждение белого вещества.

При диагнозе ВИЧ лейкоэнцефалопатия, обусловленная вирусом, занимает второе место среди причин смертности, уступая только неходжкинской лимфоме. Многочисленные результаты аутопсии показали отсутствие прямой связи между смертностью и морфологическими особенностями строения очагов (размеры, локализация, степень атрофии тканей, гидроцефалия) при вирусной форме болезни.

Профилактические мероприятия

Для профилактики патологии больным рассеянным склерозом, которым проводится терапия Натализумабом, назначают превентивное обследование на наличие вируса JС. Профилактические меры включают общие рекомендации по укреплению иммунитета:

  1. Закаливающие процедуры.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Организация здорового, полноценного питания.
  4. Активный образ жизни, дозированные физические нагрузки.

Предотвращение родовых травм в перинатальный период и повреждений в области головы во взрослом возрасте, систематический контроль и коррекция значений артериального давления помогут избежать осложнений и быстрого прогрессирования заболевания.

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующий процесс разрушения белого вещества. Ранняя диагностика и корректная терапия патологии сосудистого генеза способствует значительному улучшению состояния больного.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/lejkoentsefalopatiya-golovnogo-mozga

Лейкоэнцефалопатия, болезнь бинсвангера: сосудистого генеза, мелкоочаговая – Сосуды Мед

Мелкоочаговая энцефалопатия что это такое

(встречается в 90 % случаев)

Первый признак развития болезни характеризуется слабостью в одной конечности или сразу всех.

Во многих случаях встречается снижение зрения и постоянно мучащая головная боль, которая усиливается при чихании или кашле. Многие пациенты жалуются на тошноту, головокружение. Тяжелое течение болезни выражается психопатическими нарушениями (повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, фобии, синдром депрессии, необъяснимое состояние страха).

Степень проявления и изменения симптоматики зависит от иммунодефицита организма. У пациентов с более стойким иммунитетом симптомы выражаются менее ярко, чем у пациентов со слабым иммунитетом.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия развивается по причине поражения вирусом JC из-за острого иммунодефицита организма либо ввиду заражения полиомавирусом. Главные факторы риска появления болезни это:

  • инфекция ВИЧ, СПИД;
  • лейкоз (болезнь крови злокачественного характера);
  • артериальная гипертензия;
  • иммунодефицит, развитый ввиду лечения иммунодепрессантами;
  • лимфатические новообразования злокачественного характера (лимфогранулематоз);
  • любые злокачественные новообразования;
  • поражение функций легких (туберкулез, плеврит, пневмония);
  • саркаидоз.

Диагностика и лечение

Чтобы правильно диагностировать болезнь, и определить локализацию очагов поражения необходимо провести следующие мероприятия:

  • консультацию у врача-невропатолога и инфекциониста;
  • на следующем этапе проводят электроэнцефалографию;
  • компьютерную томографию (КТ);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ);
  • диагностическую биопсия, что проводится для выявления вирусного поражения;
  • лабораторные исследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить все очаговые разрушения белого вещества человеческого мозга. Компьютерная томография (КТ) слабая по информативности определения, с ее помощью отображаются только поражающие очаги перенесенных инфарктов.

Лабораторные исследования проводятся с помощью метода ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он позволяет определить наличие вирусного ДНК в тканях головного мозга.

Информативность данного метода составляет 95%. Благодаря этому методу существует возможность избежать биопсии.

Биопсия необходима в том случае, когда нужно точное определение наличия необратимых процессов и степень их развития. К лабораторным исследованиям относится проведение люмбальной пункции.

Этот метод редко применяют, так как он отличается малой информативностью, показывает невысокий уровень повышения белка в спинномозговой жидкости.

Лечебная тактика

Лечебные мероприятия проводятся только с целью сдерживания развития патологии, так как излечится от нее просто невозможно. Как было выше описано, причиной развития болезни выступает вирус JC, разрушающий мозговую структуру человека, поэтому первоочередная задача лечения состоит только в подавлении вируса JC.

Сложность мероприятия заключается в преодолении гематоэнцефалитического препятствия, которое затрудняет движение лекарственных компонентов.

Чтобы преодолеть путь до самого очага лекарство по структуре должно быть липофильным (жирорастворимым). Однако большинство противовирусных средств водорастворимые, в этом и заключается сложность медикаментозной терапии. Эффективных лекарств, которые способны побороть вирус JC, на сегодняшний день не разработано.

44″ radius=”5″]

Много лет медики тестировали лекарства с различным действием и эффективностью, это:

Цидофовир улучшает деятельность головного мозга, его вводят внутривенно. Стабилизировать самочувствие пациента способен препарат Цитарабин. Если причиной появления болезни является ВИЧ-инфекция, в этом случае проводится терапия антиретровирусными средствами (Миртазипим, Зипразидон).

Прогноз при данном заболевании неутешителен: при отсутствии лечебной терапии пациенты с таким диагнозом живут не более шести месяцев после появления первых признаков. Лечение антиретровирусными препаратами увеличивает срок жизни больного до полутора лет. Если лейкоэнцефалопатия имеет резко прогрессирующую форму, смерть пациента наступает уже спустя месяц после начала болезни.

Что за болезнь сосудистая энцефалопатия головного мозга?

Сосудистая, или дисциркуляторная, энцефалопатия – это патология, которая носит хроническое течение и медленно прогрессирует.

В результате в головном мозге образуются множественные небольшие очаги некроза. Это состояние может развиться в любом возрасте, хотя чаще всего им страдают пожилые люди.

Неуклонное прогрессирование приводит к инвалидности и преждевременному летальному исходу.

Причины

На сегодняшний день по причинам, которые приводят к этому состоянию, можно выделить несколько видов сосудистых энцефалопатий.

Атеросклеротическая форма развивается в том случае, когда в сосудах мозга начинает откладываться холестерин и образуются так называемые атеросклеротические бляшки. При этом сами сосуды не в состоянии контролировать количество поступаемой крови, а некоторые просто закупориваются.

Таким образом, прекращается питание мелких зон мозга, что, в свою очередь, приводит к развитию некроза. Более подробную информацию о том, что такое сосудистая энцефалопатия головного мозга, можно узнать у врача.

Третья причина – вертеброгенная, которая возникает в результате патологии шейного отдела позвоночника. При этом сосуды, несущие кровь к голове, сдавливаются, и нервная ткань недополучает питательных веществ и кислорода.

К другим причинам можно отнести:

  1. Травмы.
  2. Опухоли.
  3. Перенесённые тяжёлые инфекции.

Однако выявить точную причину развития патологии может только врач, после тщательно сбора анамнеза и диагностических процедур.

Симптомы

Симптомы венозной энцефалопатии зависят от причин развития и от стадии заболевания.

Первый этап носит название стадии декомпенсации. В этом случае функцию утраченных нервных клеток берут на себя соседние участки, однако начальные симптомы проявляются всё равно. Среди них самыми частыми можно считать:

  1. Головные боли.
  2. Шум в голове.
  3. Ухудшение памяти.
  4. Раздражительность
  5. Быстрая утомляемость.
  6. Нарушения сна.

Позднее заболевание переходит во вторую стадию, которая носит название субкомпенсация. В это время головные боли человека преследуют практически постоянно.

Есть заметные нарушения памяти – новая информация запоминается с большим трудом. Присутствуют изменения в психике, нарушения координации, снижение интеллекта, нарушения речи, постоянные обмороки.

Эта стадия может длиться годами, причём пациент может лечиться только от симптомов, а не от самого заболевания.

Третья стадия –декомпенсация, при этом нервная ткань начинает постепенно разрушаться, а мозг атрофируется. Состояние может достигнуть того момента, когда человек просто не сможет самостоятельно двигаться и обслуживать себя.

Консервативная терапия

Заболевание носит хронический и прогрессирующий характер, поэтому вылечить его невозможно, однако при правильном лечении пациент длительно долгое время может находиться на стадии компенсации. Однако в этом случае необходимо обязательно проводить симптоматическое лечение, которое включает в себя:

  1. Препараты для понижения давления.
  2. Лекарства, которые нормализуют уровень холестерина.
  3. Ноотропы.
  4. Антиагреганты.
  5. Препараты для улучшения памяти и интеллекта.
  6. Лечение головокружения.
  7. Сосудистые препараты.
  8. Витаминотерапия.

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга длительное, а некоторые препараты придётся принимать пожизненно.

Осложнения

При этой болезни осложнения могут быть самыми разными. Если гипоксия была минимальной, то и последствия будут незначительными, или отсутствовать вовсе. Что же касается длительного воздействия, то в этом случае могут наблюдаться нарушения психического равновесия и неврологические проблемы, может развиться кома или даже закончиться летальным исходом.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК. Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника – в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного. шейного и грудного остеохондроза без лекарств.
  • 35 ответов на частые вопросы по здоровью позвоночника – получить запись с бесплатного семинара

    Добрый день! На серии МРТ головного мозга в последовательности Т1 se, T2 tse, T2 tirm dark fluid fs, DWI в корональной, сагиттальной и аксиальной плоскостях визуализируются супра и субтенториальные структуры, не смещены.

    В белом веществе лобных долей субкортикально и перивентрикулярно определяются очаги повышения МР-сигнала в T2 tse, T2 tirm dark fluid fs, DWI до 2. 5мм без снижения диффузии, без перифокальной реакции. Белое и серое вещество дифферецируются.

    Желудочковая система по срединной линии, симметрична, без признаков гидроцефалии и деформации. Конвекситальные и межгиральные ликворные пространства не расшитены. Высота гипофиза до 5. 8 мм, с ровным верхним краем, доли дифференцируются. Мосто-мозжечковые углы и 7. 8 пары чмн без особенностей.

    Ультразвуковое дуплесное сканирование брахиоцефальных сосудов, заключение: гипоплазия левой позвоночной артерии, S образный изгиб левой ВСА. Заключение:мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, вероятнее сосудистого генеза

    Транскраниальная допплерография, заключение: данных за окклюзирующие и гемодинамически значимые стенозирующие поражения магистральных церебральных артерий не получено. В данный момент беспокоит несильная головная боль, продолжающаяся 2 недели Что вы можете сказать по моим анализам и может порекомендуете какое то лечение?

  • -11-06 14:57. Малыгина Алла

    Добрый вечер! Сходила на консультацию к неврологу. Странно это слышать от врача-невролога, но он сказал, что мой диагноз по МРТ это случайная находка, ничего страшного и такой диагноз пишут почти всем.

    В диагнозе, который он мне написал: синдром вегетативной недостаточности с перманентными т пароксизмальными проявлниями преимущественно вагоинсулярного характера. Лечение сначала не хотел никакого выписывать, но после того, как я настояла на лечении выписал: 1. Целебрекс 2. Лирика 3. омарон. Т.

    к я только что перенесла операцию по удалению полипа из желудка, то просила. чтобы лечение было более щадящим для слизистой желудка. Что вы можете сказать по поводу всего этого

    -11-11 15:51. Малыгина Алла

    Обращаем Ваше внимание, что никакие советы и консультации в интернете не заменяют очную консультацию у врача! Администрация сайта не несет ответственности за возможные последствия!

    Источник: https://elit30.ru/profilaktika/lejkoentsefalopatiya-bolezn-binsvangera-sosudistogo-geneza-melkoochagovaya.html

    Мелкоочаговая энцефалопатия

    Мелкоочаговая энцефалопатия что это такое

      11.11.2019

    Мелкоочаговая энцефалопатия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется образованием множественных мелких некротических очагов в церебральных тканях.

    В литературе можно встретить другое название – сосудистая лейкоэнцефалопатия.

    Болеют преимущественно пожилые люди, однако патология может развиться и в молодом возрасте. Прогрессирующий характер болезни грозит инвалидизацией, а в запущенных случаях смертельным исходом.

    Сосудистая энцефалопатия может быть:

    • гипертензивной – развивается вследствие резких скачков артериального давления;
    • атеросклеротической – ишемию вызывает закупорка просвета артериол бляшками;
    • венозной – возникает в результате застоя кровообращения;
    • смешанной – когда ишемию провоцируют несколько причин одновременно.

    В зависимости от степени поражения органа различают три стадии:

    • первая (протекает бессимптомно или с минимальной симптоматикой);
    • вторая (характеризуется яркой клинической картиной);
    • третья (сопровождается глубокими расстройствами ЦНС и дисфункцией внутренних органов).

    Диагностика

    Постановка диагноза требует проведения следующих мероприятий:

    • сбор анамнестических данных;
    • неврологический осмотр;
    • электроэнцефалография, МРТ или КТ;
    • ангиографическое исследование или допплерография;
    • клиническое и биохимическое исследование крови.

    При необходимости осуществляют пункцию спинномозгового канала, чтобы исключить заболевания инфекционной природы.

    Наиболее информативный метод исследования – МРТ. Мелкоочаговые поражения визуализируются на снимках в виде светлых пятен. Врач обнаруживает уменьшение церебрального объема, единичные или диффузные участки разреженности в белом веществе, увеличение субарахноидального пространства.

    Электроэнцефалография помогает определить электрическую активность зон мозга, а для определения состояния сосудистой сетки проводят ангиографию или допплерографию.

    Методы лечения

    Лечение мелкоочаговой энцефалопатии должно базироваться на медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедурах, а также коррекции распорядка дня и оптимизации питания.

    Назначаются средства, нормализующие артериальное давление (Каптоприл, Метопролол, Нифедипин, Анаприлин, Рамиприл), при необходимости используют мочегонные препараты (Фуросемид, Трифас, Верошпирон).

    Если патология вызвана атеросклерозом, применяют препараты, корректирующие метаболизм липидов в организме (Розувастатин, Фенофибрат, Холестеринамин, Аторвастатин). Эти средства снижают уровень холестерола в крови и препятствуют образованию бляшек на стенках артерий и артериол.

    При повышенной вязкости крови применяют медикаменты, препятствующие тромбообразованию и улучающие реологические свойства крови (Аспирин, Плавикс) Чтобы укрепить стенки сосудов дополнительно назначают ангиопротекторы (Аскорбиновая кислота, Рутин).

    Чтобы предупредить перивентрикулярные изменения необходимо применять препараты, способствующие нормализации микроциркуляции и активирующие метаболизм в нервных тканях (Актовегин, Кавинтон, Метамакс, Милдронат). Комплексное действие этих средств способствует повышению концентрации внимания, улучшению памяти и когнитивных функций.

    Симптоматическая терапия необходима для устранения неприятных ощущений и нормализации общего состояния пациента. При выраженных головных болях назначают анальгетики (Анальгин, Ибупрофен, Спазмалгон). Судорожный синдром купируют противосудорожными медикаментами (Вальпроевая кислота, Клоназепам, Фенитоин).

    Легкие эмоциональные расстройства целесообразно устранять, используя средства на растительной основе (Ново-пассит, настойка пиона, Валерьянка, Фитоседан). При выраженных психических отклонениях назначают антидепрессанты и анксиолитики (Фенибут, Миртазапин, Сертралин, Атаракс).

    Хорошие результаты дают физиотерапевтические методики – магнитотерапия, электрофорез, бальнеотерапия, рефлексотерапия.

    Профилактика

    Чтобы снизить вероятность развития мелкоочаговой энцефалопатии необходимо:

    • контролировать артериальное давление и при его повышении принимать антигипертензивные препараты;
    • не допускать набора лишнего веса;
    • избегать переедания, употребления жирных, копченых и соленых продуктов;
    • корректировать сосудистые факторы риска, не допускать развития атеросклероза;
    • своевременно лечить патологии сердца и сосудов, сахарный диабет и другие болезни внутренних органов;
    • отказаться от вредных привычек.

    Рекомендуется вести активный образ жизни, общаться с людьми, решать кроссворды и головоломки. Для поддержания общего тонуса показаны умеренные физические нагрузки.

    Источник: https://wmedik.ru/zabolevaniya/nevrologiya/melkoochagovaya-encefalopatiya.html

    Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

    Мелкоочаговая энцефалопатия что это такое

    Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

    При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

    Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

    Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

    С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

    Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

    Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

    Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза

    Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

    В качестве основополагающего фактора для появления сосудистой лейкоэнцефалопатии выступает постоянно повышенное артериальное давление, а также его систематические скачки.

    Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

    • его уменьшение;
    • снижение плотности;
    • замещение жидкостью;
    • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

    Желудочки мозга начинают разрушаться.

    Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

    Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

    Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

    Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

    Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

    Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

    Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

    Данная форма заболевания представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента. Следует отметить, что современная антивирусная терапия значительно уменьшила распространенность патологии.

    Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

    Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

    Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

    Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

    Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

    Исчезновение белого вещества

    Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
    Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

    При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

    Психические нарушения

    При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

    • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
    • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
    • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
    • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

    Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

    Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

    Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

    Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

    • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
    • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
    • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

    Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

    Лечение

    Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

    Самостоятельное лечение в данном случае запрещено. При проявлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обращаться к специалистам: неврологам и психиатрам, которые при помощи терапевтов, кардиологов, эндокринологов и других специалистов составят индивидуальную схему лечения с учетом особенностей течения патологии и общего состояния здоровья пациента.

    Целью лечения составляет:

    • замедление прогресса патологических изменений;
    • купирование симптомов;
    • восстановление психического состояния пациента.

    Направления лечения включают в себя:

    • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
    • симптоматическое лечение;
    • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
    • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
    • реабилитацию;
    • социальную адаптацию.

    Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

    • «Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
    • препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
    • ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
    • ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
    • антидепрессантам: «Прозак»;
    • адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
    • витаминам А, Е, В;
    • в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
    • препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

    Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

    Профилактические меры и прогноз

    Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

    Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

    • при постоянном контроле артериального давления;
    • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
    • нормальной физической активности;
    • заботе о состоянии своего иммунитета;
    • соблюдении принципов здорового питания.

    Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

    Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/leykoencefalopatiya-sosudistogo-geneza

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.